Двигатель 21129 — конструкция и техническое обслуживание
Содержание
- Особенности двигателя 21129
- Технические характеристики
- Недостатки 129-го мотора
- Техническое обслуживание двигателя ВАЗ 21129
- Возможности тюнинга
Двигатель 21129 является следующим шагом развития мотора 21126. Этот силовой агрегат кардинально отличается от своих предшественников (в первую очередь цилиндропоршневой группой от американского производителя Federal Mogul).
Особенности двигателя 21129
Уменьшенная примерно на 30% по весу конструкция создана для работы на высоких оборотах и обеспечения хорошей динамики. Она получила характерные для высокооборотных моторов низкие поршни. Помимо уменьшения массы, двигатель 21129 имеет ряд конструктивных особенностей:
- Введение трех типоразмеров для компоновки ЦПГ через 0,01 мм по диаметру поршней и цилиндров повысило качество сборки.
- Применен новый профиль хонинговки.
- Повысилась надежность ремня ГРМ: это обеспечивается не только переходом на ремень с полукруглым зубом от Gates, но и совершенствованием самого привода и повышением надежности насоса охлаждающей жидкости, входящего в его состав.
- Двухслойная металлическая прокладка толщиной 0,45 мм обеспечила надежность соединения блока цилиндров с головкой блока (ГБЦ). Такое уплотнение отличается равномерным распределением нагрузки от стяжных болтов.
27-й мотор был тоже шагом вперед. Он был оснащен датчиком абсолютного давления (ДАД) и датчиком температуры воздуха (ДТВ), а источник проблемы плавающих оборотов — датчик массового расхода воздуха (ДМРВ) был устранен. Серьезная модернизация затронула впускную воздушную магистраль. Был применен специальный ресивер с заслонками, которые направляют воздух различными путями, в зависимости от оборотов коленчатого вала.
Основные изменения в конструкции двигателя Лада 21129 16 клапанов:
- Жесткость блока цилиндров повысилась, а степень сжатия понизилась до 10,5.
- Поршневые кольца стали еще тоньше.
- Поршни получили масляное охлаждение с помощью форсунок, направляющих в их днище струю смазки со стороны картера.
- Система впуска была усовершенствована и доработана, что позволило улучшить тягу на разных оборотах двигателя.
- Изменения затронули и выпускную систему. Двигатель 21129 получил новую прошивку программного обеспечения. В результате экологический класс энергетической установки повысился до Евро-5.
Больной вопрос о проточках на поршнях не был решен сразу. В 2015 году, при появлении ДВС 21129, выборки под клапаны на поршнях присутствовали, но они не предохраняли ГРМ от встречи с поршнями при рассогласовании механизмов двигателя. При обрыве ремня, клапана гнуло.
Реконструкция поршней произошла в 2018 году, и владельцы авто с модифицированной поршневой группой могут не сильно беспокоиться при обрыве синхронизирующего ремня.
Также, в отличие от предшественника, двигатель 21129 устанавливается на подрамник, что привело к изменению опор силового агрегата. В частности, появился дополнительный опорный кронштейн со стороны ремня ГРМ (внутри его периметра).
Технические характеристики
Мотор ВАЗ 21129 имеет экологический класс Евро-5. Как очередная ступень развития ДВС ВАЗ 21126, этот агрегат стал современным и надежным двигателем, обладающим достойными техническими характеристиками. Наиболее важные из них приведены в таблице:
Тип | Рядный |
Количество цилиндров | 4 |
Количество клапанов на цилиндр | 4 |
Привод ГРМ | Ремень |
Регулировка клапанов | Гидрокомпенсаторы |
Система топливоподачи | Распределенный впрыск |
Объем двигателя | 1596 |
Блок цилиндров | Чугун |
Ход поршня/диаметр цилиндра | 75,6/82 мм |
Степень сжатия | 10,5 |
Мощность | 106 л. с. при 5800 об/мин. |
Крутящий момент | 148 нм. при 4200 об/мин |
Топливо | АИ-92, АИ-95 |
Расход топлива на 100 км (Веста) | 9,0 л — в городе, 5,3 л — на трассе, 6,6 л — смешанный цикл |
Расход масла | До 200 г/100 км |
Объем масла | З,2 л при МКПП, 4,4 л при АКПП |
Ресурс двигателя по заводским данным составляет 200 тыс. км, что соответствует практике.
Мотор предназначен для использования на автомобилях Lada Vesta, Lada X-Ray и Lada Largus. Кроме отечественных механической и автоматической трансмиссий, мотор совместим с французской МКПП JR5.
Ключевым направлением превращения мотора 21127 в 129-й стало приведение его показателей к экологическому классу Евро-5, а не борьба с недостатками предшественников:
- Никуда не делся ненадежный вазовский термостат. Мотор по-прежнему медленно прогревается зимой и склонен к летнему перегреву.
- Вопрос низкой надежности привода ГРМ уже набил оскомину. Автовладельцы совершенно справедливо негодуют по этому поводу, отмечая, что в 21 веке ремень ГРМ на протяжении срока службы не должен обрываться в принципе. Безусловно, залог надежности механизма в повышении срока службы его компонентов, а не фрезеровании выборок на поршнях. Живучесть роликов и водяной помпы необходимо поднять до срока службы ремня ГРМ.
- Также многих раздражает стук гидрокомпенсаторов. Этот узел изначально задуман ради того, чтобы мотор всегда работал тихо, автоматически поддерживая регулировку ГРМ. Если гидрокомпенсаторы стучат — эта идея просто теряет смысл, принося владельцу лишние хлопоты, вместо облегчения процедуры ТО.
Техническое обслуживание двигателя ВАЗ 21129
Мотор достаточно удобен в обслуживании (его положено проводить каждые 15000 км, или раз в год, если пробег небольшой). ТО предусматривает замену фильтра и масла в системе смазки, а также установку нового салонного фильтра.
Декоративный кожух снимается без применения инструмента. Доступ к свечам открыт (их меняют каждые 30 000 км, то есть, каждое второе ТО, как и ремень вспомогательных механизмов с роликом). В это же время ставят новый воздушный фильтр. Для его демонтажа также не требуются инструменты. Замену ремня ГРМ несколько усложняет появление новой опоры двигателя.
Летом 2021 года производитель изменил некоторые сроки ТО. Так, срок замены ремня газораспределения сокращен со 180 000 км до 90 000, теперь он привязан к сроку замены помпы. Изменения коснулись и замены тормозной жидкости — 45000 км. А новый антифриз теперь предписано заливать каждые 75 000 км.
Возможности тюнинга
Заявленные производителем 106 лошадиных сил для ВАЗ 21129 не предел. Увеличить его мощность можно за счет:
- изменения прошивки программного обеспечения;
- расточки цилиндров до размера 88 мм;
- шлифовки каналов ГБЦ;
- замены воздушной заслонки;
- установки воздушного фильтра с нулевым сопротивлением.
Также некоторые автовладельцы меняют распределительные валы и обеспечивают регулировку фаз ГРМ.
Резюмируя содержание статьи, можно сказать, что силовой агрегат 21129, предназначенный для автомобилей АвтоВАЗ Лада Веста, Икс-Рей и Ларгус, обладает неплохими техническими показателями. Он соответствует экологическому классу Евро-5 — в этом его главное отличие от предшествующих моделей. К сожалению, с прошлыми поколениями его роднит ряд недостатков, но все же, этот ДВС имеет высокий потенциал улучшения качества и увеличении тяговых характеристик.
10 фатальных проблем топового двигателя Весты — журнал За рулем
LADA
УАЗ
Kia
Hyundai
Renault
Toyota
Volkswagen
Skoda
Nissan
ГАЗ
BMW
Mercedes-Benz
Mitsubishi
Mazda
Ford
Все марки
Из-за конструктивных недостатков двигатель 1.8 уже сняли с нескольких моделей, его производство сокращают. Этот агрегат ждет модернизация!
Двигатель ВАЗ-21179 рабочим объемом 1,8 л и мощностью 122 л.с. появился пять лет назад. Изначально его устанавливали на XRAY, потом — на Весты, в том числе и на модификации с приставкой Cross. Однако в прошлом году АВТОВАЗ начал постепенно убирать этот агрегат из списка комплектаций — сегодня им оснащают только кросс-версии. И не исключено, что скоро он совсем исчезнет из моторной гаммы.
Почему новый двигатель не прижился на Ладах? Причин много: от конструктивных недочетов до маркетинговых ошибок.
1. Высокий расход топлива…
Материалы по теме
5 моторов для Лады: какой мне нужен? Ответ эксперта
У автомобилей XRAY и Vesta с двигателем ВАЗ-21179 расход топлива может достигать 13 л/100 км (об этом свидетельствуют многочисленные отзывы владельцев). Те же водители, пересев за руль автомобилей с 1,6-литровым двигателем ВАЗ-21129, без проблем укладываются в 10 л на сотню.
2…. и масла тоже
Высокий расход масла свойственен как моторам с небольшим пробегом, так и давно прошедшим обкатку. Владельцы машин с мотором ВАЗ-21179 всегда возят с собой канистру масла. И доливают до полулитра на 1000 км на совсем свежих автомобилях. Такого расхода масла и на Москвиче-2140 в 80-х годах прошлого века не видели!
Т-образный поршень с очень короткой юбкой провоцирует масложор.
Т-образный поршень с очень короткой юбкой провоцирует масложор.
3. Недостаточно мощный
Несмотря на аппетиты, по мощностным показателям двигатель никак не тянет на звание флагманского. Например, корейские моторы G4FC (Hyundai/Kia) с одним фазовращателем, как и у нашего мотора, при рабочем объеме 1,6 л выдают 123 л.с. против 122 л.с. у ВАЗ-21179. Подробно рассказано здесь.
Характеристики у двигателя 1. 8 хорошие. Но это не оправдание технологических, технических и экономических проблем, которые с ним возникают.
Характеристики у двигателя 1.8 хорошие. Но это не оправдание технологических, технических и экономических проблем, которые с ним возникают.
4. Не комплектуется коробкой-автоматом
В третьем десятилетии XXI века хочется приобрести удобную в эксплуатации версию автомобиля с двумя педалями. Но такого варианта АВТОВАЗ с мотором 1,8 л не предлагает. Минус в карму.
5. Двигатель остался втыковым
Материалы по теме
Превращаем втыковый вазовский мотор в безвтыковый
На моторах ВАЗ-21179 при обрыве ремня ГРМ клапаны рискуют «встретиться» с поршнями. Это настоящая катастрофа для мотора и дорогостоящий ремонт.
Обиднее всего, что моторы 1,6 л завод уже модернизировал, оснастив безвтыковыми поршнями (они исключают «встречу» клапанов с поршнями). А вот двигатель 1,8 л доводить до ума пока не стали.
Продолжение — на следующей странице.
10 фатальных проблем топового двигателя Весты
Из-за конструктивных недостатков двигатель 1.8 уже сняли с нескольких моделей, его производство сокращают. Этот агрегат ждет модернизация!
10 фатальных проблем топового двигателя Весты
Наше новое видео
Нивы и УАЗы стали лучшим подарком бойцам СВО
Первый тест нового Москвича 3 (видео)
Новый Exeed TXL: тест в российской глубинке
Понравилась заметка? Подпишись и будешь всегда в курсе!
За рулем в Дзен
Новости smi2.ru
Гиперэкспрессия миР-124 в моторных нейронах играет ключевую роль в патологических процессах БАС
1. Халид С.И., Ампи Л., Келли Р., Ладха С.С., Дардис К. Иммунная модуляция при лечении бокового амиотрофического склероза: обзор клинических испытаний. Фронт. Нейрол. 2017;8:486. doi: 10.3389/fneur.2017.00486. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Брайтс Д., Ваз А.Р. Патогенез микроглии при БАС: взгляд на взаимосвязь клеток. Фронт. Клеточные нейробиологи. 2014;8:117. дои: 10.3389/fncel.2014.00117. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
3. Cunha C., Santos C., Gomes C., Fernandes A., Correia A.M., Sebastião A.M., Vaz A.R., Brites D. Downregulated Glia Interplay и увеличение микроРНК-155 в качестве многообещающих маркеров для отслеживания БАС на ранней стадии. Мол. Нейробиол. 2018;55:4207–4224. doi: 10.1007/s12035-017-0631-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4. Gomes C., Cunha C., Nascimento F., Ribeiro J.A., Vaz A.R., Brites D. Кортикальные нейротоксические астроциты с ранней патологией БАС и дефицитом миР-146a репликативных маркеров глиоза симптоматической SOD1G93A Модель мыши. Мол. Нейробиол. 2019;56:2137–2158. doi: 10.1007/s12035-018-1220-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5. Alrafiah A.R. От моделей мышей к заболеваниям человека: подход к боковому амиотрофическому склерозу. В Виво. 2018; 32: 983–998. doi: 10.21873/invivo.11339. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
6. Феррайуоло Л., Кирби Дж., Грирсон А.Дж., Сендтнер М., Шоу П.Дж. Молекулярные пути повреждения двигательных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе. Нац. Преподобный Нейрол. 2011;7:616–630. doi: 10.1038/nrneurol.2011.152. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
7. Бенто-Абреу А., Ван Дамм П., Ван Ден Бош Л., Робберехт В. Нейробиология бокового амиотрофического склероза. Евро. Дж. Нейроски. 2010;31:2247–2265. doi: 10.1111/j.1460-9568.2010.07260.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
8. Ван Дамм П., Робберехт В., Ван Ден Бош Л. Моделирование бокового амиотрофического склероза: прогресс и возможности. Дис. Модель мех. 2017;10:537–549. doi: 10.1242/dmm.029058. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9. Брайтс Д. Регуляторная функция микроРНК в микроглии. Глия. 2020; 68: 1631–1642. doi: 10.1002/glia.23846. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
10. Бутовский О., Едрыховский М.П., Чаалик Р., Красеманн С., Муругаян Г., Фанек З., Греко Д.Дж., Ву П.М., Дойкан С.Е., Кинер О., и другие. Нацеливание на миР-155 восстанавливает аномальную микроглию и ослабляет заболевание у мышей SOD1. Энн. Нейрол. 2015;77:75–99. doi: 10.1002/ana.24304. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
11. Campos-Melo D., Droppelmann C.A., He Z., Volkening K., Strong M.J. Измененный профиль экспрессии микроРНК при боковом амиотрофическом склерозе: роль в регуляция уровней мРНК NFL. Мол. Мозг. 2013;6:26. doi: 10.1186/1756-6606-6-26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12. Фоггин С., Мескита-Рибейро Р., Дажас-Баиладор Ф., Лейфилд Р. Биологическое значение биомаркеров микроРНК у невинных свидетелей БАС или виновников болезни? Фронт. Нейрол. 2019;10:578. doi: 10.3389/fneur.2019.00578. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Фигероа-Ромеро К., Хур Дж., Лунн Дж.С., Паез-Коласанте Х. , Бендер Д.Е., Юнг Р., Саковски С.А., Фельдман Э.Л. Экспрессия микроРНК в посмертном спинном мозге человека с боковым амиотрофическим склерозом дает представление о механизмах заболевания. Мол. Клеточные нейробиологи. 2016;71:34–45. doi: 10.1016/j.mcn.2015.12.008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
14. Sun Y., Luo Z.M., Guo X.M., Su D.F., Liu X. Обновленная роль микроРНК-124 при заболеваниях центральной нервной системы: обзор. Фронт. Клеточные нейробиологи. 2015;9:193. doi: 10.3389/fncel.2015.00193. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
15. Нео У.Х., Яп К., Ли С.Х., Лоой Л.С., Ханделия П., Нео С.С., Макеев Е.В., Су И.Х. МикроРНК miR-124 контролирует выбор между дифференцировкой нейронов и астроцитов путем тонкой настройки экспрессии Ezh3. Дж. Биол. хим. 2014;289: 20788–20801. doi: 10.1074/jbc.M113.525493. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Пономарев Е.Д., Веремейко Т., Бартенева Н., Кричевский А. М., Вайнер Х.Л. Путь /EBP-альфа-PU.1. Нац. Мед. 2011; 17:64–70. doi: 10.1038/nm.2266. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
17. Пономарев Е.Д., Веремейко Т., Вайнер Х.Л. МикроРНК являются универсальными регуляторами дифференцировки, активации и поляризации микроглии и макрофагов в норме и при патологии ЦНС. Глия. 2013;61:91–103. doi: 10.1002/glia.22363. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
18. Морел Л., Риган М., Хигашимори Х., Нг С.К., Исау К., Виденский С., Ротштейн Дж., Ян Ю. Нейронал экзосомальная миРНК-зависимая трансляционная регуляция астроглиального транспортера глутамата GLT1. Дж. Биол. хим. 2013; 288:7105–7116. doi: 10.1074/jbc.M112.410944. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
19. Zhou F., Zhang C., Guan Y., Chen Y., Lu Q., Jie L., Gao H., Du H. , Чжан Х., Лю Ю. и др. Скрининг характеристик экспрессии нескольких микроРНК в G9Трансгенная мышь 3A-SOD1: измененная экспрессия miRNA-124 связана с дифференцировкой астроцитов путем нацеливания на Sox2 и Sox9. Дж. Нейрохим. 2018; 145:51–67. doi: 10.1111/jnc.14229. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
20. Ярдени Т., Файн Р., Джоши Ю., Градус-Пери Т., Козер Н., Райхенштейн И., Яновский Э., Нево С., Вайс- Тишлер Х., Айзенберг-Борд М. и др. Анализ изображений с высоким содержанием выявляет функцию миР-124 выше виментина в регуляции митохондрий двигательных нейронов. науч. 2018;8:59. doi: 10.1038/s41598-017-17878-x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
21. Marcuzzo S., Bonanno S., Kapetis D., Barzago C., Cavalcante P., D’Alessandro S., Mantegazza R., Bernasconi P. Активация микроРНК, связанных с нейронами и клеточным циклом, в мозге мышей с боковым амиотрофическим склерозом на поздней стадии заболевания. Мол. Мозг. 2015;8:5. doi: 10.1186/s13041-015-0095-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
22. Паризи К., Ариси И., Д’Амбрози Н., Сторти А.Е., Брэнди Р., Д’Онофрио М., Волонте К. Нерегулируемый микроРНК в микроглии бокового амиотрофического склероза модулируют гены, связанные с нейровоспалением. Клеточная смерть Дис. 2013;4:e959. doi: 10.1038/cddis.2013.491. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
23. Waller R., Wyles M., Heath P.R., Kazoka M., Wollff H., Shaw P.J., Kirby J. Секвенирование малых РНК спорадических амиотрофических В спинномозговой жидкости при латеральном склерозе обнаружены дифференциально экспрессированные миРНК, связанные с активностью нейронов и глии. Фронт. Неврологи. 2017;11:731. doi: 10.3389/fnins.2017.00731. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24. Yelick J., Men Y., Jin S., Seo S., Espejo-Porras F., Yang Y. Повышенная экзосомальная секреция miR- 124–3p от спинномозговых нейронов положительно ассоциируется с тяжестью заболевания при БАС. Эксп. Нейрол. 2020;333:113414. doi: 10.1016/j.expneurol.2020.113414. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
25. Pinto S., Cunha C., Barbosa M., Vaz A.R., Brites D. Экзосомы из клеток NSC-34, трансфицированных hSOD1-G93A, обогащены миР-124 и управляют изменениями в фенотипе микроглии. Фронт. Неврологи. 2017;11:273. doi: 10.3389/fnins.2017.00273. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
26. Ваз А.Р., Кунья С., Гомес С., Шмуцки Н., Барбоза М., Брайтс Д. Гликурсодезоксихолевая кислота снижает матриксную металлопротеиназу-9 и каспазу Активация -9 в клеточной модели нейродегенерации супероксиддисмутазы-1. Мол. Нейробиол. 2015; 51: 864–877. doi: 10.1007/s12035-014-8731-8. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
27. Caldeira C., Oliveira A.F., Cunha C., Vaz A.R., Falcão A.S., Fernandes A., Brites D. Изменение микроглии с реактивного на возрастной фенотип со временем в культуре. Фронт. Клеточные нейробиологи. 2014;8:152. doi: 10.3389/fncel.2014.00152. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
28. Berthod F., Gros-Louis F. Модели in vivo и in vitro для изучения бокового амиотрофического склероза. В: Маурер М.Х., редактор. Боковой амиотрофический склероз (БАС) IntechOpen; Лондон, Великобритания: 2012. Глава 4. [Google Scholar]
29. Хейден П.Дж., Харбелл Дж.В. Серия специальных обзоров трехмерных моделей органотипических культур: введение и историческая перспектива. Vitro Cell Dev. биол. Аним. 2021; 57: 95–103. doi: 10.1007/s11626-020-00500-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
30. Yu J.Y., Chung K.H., Deo M., Thompson R.C., Turner D.L. МикроРНК миР-124 регулирует рост нейритов во время дифференцировки нейронов. Эксп. Сотовый рез. 2008; 314: 2618–2633. doi: 10.1016/j.yexcr.2008.06.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. Хань Д., Донг С., Чжэн Д., Нао Дж. МиР-124 и основные терапевтические перспективы нейродегенеративных заболеваний. Фронт. Фармакол. 2019;10:1555. doi: 10.3389/fphar.2019.01555. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
32. Kim K.Y., Kim Y.R., Choi K.W., Lee M., Lee S., Im W., Shin J.Y., Kim J.Y., Hong Y.H., Kim М. и др. Пониженная экспрессия миР-18b-5p запускает апоптоз путем ингибирования передачи сигналов кальция и дифференцировки нейронных клеток в трансгенных SOD1 (G93A) мыши и пациенты с БАС SOD1 (G17S и G86S). Перевод Нейродегенер. 2020;9:23. doi: 10.1186/s40035-020-00203-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Рекомбинантный человеческий эритропоэтин снижает агрегацию мутантной Cu/Zn-связывающей супероксиддисмутазы (SOD1) в клетках NSC-34. Неврологи. лат. 2011; 504:107–111. doi: 10.1016/j.neulet.2011.09.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
34. Hou Q., Ruan H., Gilbert J., Wang G., Ma Q., Yao W.D., Man H.Y. МикроРНК miR124 необходима для выражения гомеостатической синаптической пластичности. Нац. коммун. 2015;6:10045. doi: 10.1038/ncomms10045. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. Qin Z., Wang P.Y., Su D.F., Liu X. miRNA-124 в иммунной системе и иммунных расстройствах. Фронт. Иммунол. 2016;7:406. doi: 10.3389/fimmu.2016.00406. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
36. Ge X.T., Lei P., Wang HC, Zhang A.L., Han Z.L., Chen X., Li S.H., Jiang R.C., Kang C.S., Zhang J.N. миР-21 улучшает неврологический исход после черепно-мозговой травмы у крыс. науч. Отчет 2014; 4:6718. doi: 10.1038/srep06718. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
37. Муньос-Лассо Д.К., Рома-Матео К., Паллардо Ф.В., Гонсалес-Кабо П. Гораздо больше, чем каркас: цитоскелетные белки при неврологических расстройствах. Клетки. 2020;9:358. doi: 10.3390/cells
38. Ruangjaroon T., Chokchaichamnakit D., Srisomsap C., Svasti J., Paricharttanakul N.M. Участие виментина в повреждении отростков нейритов, вызванном фипронилом в SH- клетки SY5Y. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 2017; 486: 652–658. doi: 10.1016/j.bbrc.2017.03.081. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
39. Тилокани Л., Нагашима С., Пауп В., Прудент Дж. Митохондриальная динамика: обзор молекулярных механизмов. Очерки биохим. 2018;62:341–360. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
40. Liu W., Yamashita T., Tian F., Morimoto N., Ikeda Y., Deguchi K., Abe K. Динамическая экспрессия белков слияния и деления митохондрий изменения в мышиной модели бокового амиотрофического склероза. Курс. Нейроваск. Рез. 2013;10:222–230. doi: 10.2174/156720261131099
. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
41. Вестерманн Б. Слияние и деление митохондрий в жизни и смерти клеток. Нац. Преподобный Мол. Клеточная биол. 2010; 11: 872–884. doi: 10.1038/nrm3013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
42. Liu YJ, McIntyre RL, Janssens GE, Houtkooper RH Деление и слияние митохондрий: динамическая роль в старении и потенциальная мишень для возрастных заболеваний. мех. Старение Дев. 2020;186:111212. doi: 10.1016/j.mad.2020.111212. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
43. Барбоза М., Гомес С., Секейра С., Гонсалвес-Рибейро Дж., Пина С.С., Карвальо Л.А., Морейра Р., Ваз С.Х., Ваз А.Р., Бритес Д. , Восстановление истощенной миР-146a в астроцитах коры БАС восстанавливает клеточные аберрации и предотвращает паракринную патогенность микроглии и двигательных нейронов. Фронт. Сотовый Дев. биол. 2021;9:634355. doi: 10.3389/fcell.2021.634355. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
44. Gurney M.E., Pu H., Chiu A.Y., Dal Canto M.C., Polchow CY, Alexander DD, Caliendo J., Hentati A., Kwon YW, Дэн Х.Х. и др. Дегенерация двигательных нейронов у мышей, экспрессирующих мутацию супероксиддисмутазы Cu, Zn человека. Наука. 1994; 264:1772–1775. doi: 10.1126/science.8209258. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
45. Тернер Б.Дж., Талбот К. Трансгенные вещества, токсичность и терапия в моделях грызунов мутантного SOD1-опосредованного семейного БАС. прог. Нейробиол. 2008;85:94–134. doi: 10.1016/j.pneurobio.2008.01.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
46. Cavaliere F., Benito-Munoz M., Matute C. Органотипические культуры как модель для изучения нейрогенеза у взрослых при заболеваниях ЦНС. Корень. ячейки внутр. 2016;2016:3540568. doi: 10.1155/2016/3540568. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
47. Лосси Л., Мериги А. Использование платформ ex Vivo Rodent в нейробиологических трансляционных исследованиях с учетом философии 3R. Фронт. Вет. науч. 2018;5:164. дои: 10.3389/фвец.2018.00164. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
48. Софронев М.В. Реактивность астроцитов: подтипы, состояния и функции врожденного иммунитета ЦНС. Тренды Иммунол. 2020; 41: 758–770. doi: 10.1016/j.it.2020.07.004. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
49. Hopperton K.E., Mohammad D., Trepanier M.O., Giuliano V., Bazinet R.P. Маркеры микроглии в посмертных образцах мозга пациентов с болезнью Альцгеймера: Систематический обзор. Мол. Психиатрия. 2018;23:177–198. doi: 10.1038/mp.2017.246. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
50. Диас-Амарилья П., Оливера-Браво С., Триас Э., Краньолини А., Мартинес-Пальма Л., Кассина П., Бекман J., Barbeito L. Фенотипически аберрантные астроциты, которые способствуют повреждению мотонейронов в модели наследственного бокового амиотрофического склероза. проц. Натл. акад. науч. США. 2011;108:18126–18131. doi: 10.1073/pnas.1110689108. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
51. Staal J.A., Alexander S.R., Liu Y., Dickson TD, Vickers J.C. Характеристика кортикальных нейронов и глиальных изменений во время культивирования органотипических срезов всего мозга новорожденных. и взрослых мышей. ПЛОС ОДИН. 2011;6:e22040. doi: 10.1371/journal.pone.0022040. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
52. Гонсалес-Прието М., Гутьеррес И.Л., Гарсия-Буэно Б., Касо Дж.Р., Леза Дж.К., Ортега-Эрнандес А., Гомес-Гарре Д., Мадригал Дж.Л.М. Продукция микроглииCX3CR1 увеличивается при болезни Альцгеймера и регулируется норадреналином. Глия. 2021; 69: 73–90. doi: 10.1002/glia.23885. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
53. Gomes C., Sequeira C., Barbosa M., Cunha C., Vaz A.R., Brites D. Региональное разнообразие астроцитов при БАС включает различные аберрантные фенотипы с общими и причинно-патологическими процессы. Эксп. Сотовый рез. 2020;395:112209. doi: 10.1016/j.yexcr.2020.112209. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
54. Lagos-Quintana M., Rauhut R., Yalcin A., Meyer J., Lendeckel W., Tuschl T. Идентификация тканеспецифических микроРНК мыши. Курс. биол. 2002; 12: 735–739. doi: 10.1016/S0960-9822(02)00809-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
55. Кричевский А.М., Кинг К.С., Донахью С.П., Храпко К., Косик К.С. Массив микроРНК показывает обширную регуляцию микроРНК во время развития мозга. РНК. 2003;9: 1274–1281. doi: 10.1261/rna.5980303. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
56. Гафури-Фард С., Шурей Х., Бахруди З., Абак А., Маджидпур Дж., Тахери М. Обновленная информация о роли миР-124 в патогенезе заболеваний человека. Биомед. Фармацевт. 2021;135:111198. doi: 10.1016/j.biopha.2020.111198. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
57. Zhao Y., Yan M., Chen C., Gong W., Yin Z., Li H., Fan J., Zhang X.A., Wang D.W., Zuo H. МиР-124 усугубляет сердечную недостаточность, подавляя CD151-облегченный ангиогенез в сердце. Онкотаргет. 2018;9: 14382–14396. doi: 10.18632/oncotarget.24205. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
58. Вуокила Н., Лукасюк К., Бот А.М., ван Влит Э.А., Ароника Э., Питканен А., Пухакка Н. miR-124–3p является хроническим регулятором экспрессии генов после травмы головного мозга. Ячейка Мол. Жизнь наук. 2018;75:4557–4581. doi: 10.1007/s00018-018-2911-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
59. An FM, Gong G.H., Wang Y., Bian M., Yu LJ, Wei C.X. МиР-124 действует как мишень для болезни Альцгеймера, регулируя BACE1. Онкотаргет. 2017;8:114065–114071. doi: 10.18632/oncotarget.23119. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
60. Белл Э., Тейлор М.А. Функциональные роли экзосомальных микроРНК в микроокружении опухоли. вычисл. Структура Биотехнолог. Дж. 2017; 15:8–13. doi: 10.1016/j.csbj.2016.10.005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
61. Diaz Quiroz J.F., Tsai E., Coyle M., Sehm T., Echeverri K. Для создания Среда, способствующая регенерации после травмы спинного мозга: межвидовое сравнение саламандры и крысы. Дис. Модель мех. 2014;7:601–611. doi: 10.1242/dmm.014837. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
62. Edbauer D., Neilson J.R., Foster K.A., Wang C.F., Seeburg D.P., Batterton M.N., Tada T., Dolan B.M., Sharp P.A., Sheng M. Регуляция синаптической структуры и функции с помощью FMRP-ассоциированных микроРНК miR-125b и миР-132. Нейрон. 2010;65:373–384. doi: 10.1016/j.neuron.2010.01.005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
63. Harrison E.B., Hochfelder C.G., Lamberty B.G., Meays B.M., Morsey B.M., Kelso M.L., Fox H.S., Yelamanchili S.V. Черепно-мозговая травма повышает уровень миР-21 во внеклеточных везикулах: последствия для нейровоспаления. Открытая биография ФЭБС. 2016; 6: 835–846. дои: 10.1002/2211-5463.12092. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
64. Fernandes A., Ribeiro A. R., Monteiro M., Garcia G., Vaz A.R., Brites D. Секретом из клеток SH-SY5Y APP Swe. запускают зависящие от времени фенотипы активации микроглии CHME3, что в конечном итоге приводит к перемещению экзосом miR-21. Биохимия. 2018; 155:67–82. doi: 10.1016/j.biochi.2018.05.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
65. Strickland I.T., Richards L., Holmes FE, Wynick D., Uney JB, Wong LF. Индуцированная аксотомией миР-21 способствует росту аксонов во взрослых нейронах ганглиев задних корешков. ПЛОС ОДИН. 2011;6:e23423. doi: 10.1371/journal.pone.0023423. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
66. Сюэ К., Юй С., Ван Ю., Лю Л., Чжан К., Фанг С., Лю Ф., Бянь Г., Сун Б., Ян А. и др. miR-9 и miR-124 синергически влияют на регуляцию ветвления дендритов посредством пути AKT/GSK3beta путем нацеливания на Rap2a. науч. Отчет 2016; 6: 26781. doi: 10.1038/srep26781. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
67. Osking Z., Ayers J.I., Hildebrandt R. , Skruber K., Brown H., Ryu D., Eukovich A.R., Golde T.E., Borchelt D.R. , Read T.A., et al. Связанные с БАС мутанты SOD1 усиливают рост и разветвление нейритов во взрослых мотонейронах. iНаука. 2019;19:448–449. doi: 10.1016/j.isci.2019.08.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
68. Wang G., Huang Y., Wang L.-L., Zhang Y.-F., Xu J., Zhou Y., Lourenco Г.Ф., Чжан Б., Ван Ю., Рен Р.-Дж. и др. МикроРНК-146a подавляет ROCK1, обеспечивая гиперфосфорилирование тау при болезни Альцгеймера. науч. Отчет 2016; 6: 26697. doi: 10.1038/srep26697. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
69. Gatto R.G., Amin M.Y., Deyoung D., Hey M., Mareci TH, Magin R.L. Ультравысокопольная диффузионная МРТ выявляет раннюю аксональную патологию в позвоночнике Шнур мышей БАС. Перевод Нейродегенер. 2018;7:20. doi: 10.1186/s40035-018-0122-z. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
70. Zayia L.C., Tadi P. StatPearls [Интернет] StatPearls Publishing; Остров сокровищ, Флорида, США: 2021. Нейроанатомия, двигательный нейрон. [Google Scholar]
71. Нагата К., Хама И., Кирю-Сео С., Кияма Х. МикроРНК-124 подавляется в поврежденных нервных двигательных нейронах и потенциально нацелена на мРНК для KLF6 и STAT3. Неврология. 2014; 256:426–432. doi: 10.1016/j.neuroscience.2013.10.055. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
72. Hawley ZCE, Campos-Melo D., Droppelmann CA, Strong MJ MotomiRs: miRNAs in Motor Neuron Function and Disease. Фронт. Мол. Неврологи. 2017;10:127. дои: 10.3389/фнмол.2017.00127. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Дегенерация апикального дендрита, новая клеточная патология клеток Беца при БАС. науч. 2017;7:41765. doi: 10.1038/srep41765. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
74. Де Вос К.Дж., Хафезпараст М. Нейробиология дефектов аксонального транспорта при заболеваниях двигательных нейронов: возможности для трансляционных исследований? Нейробиол. Дис. 2017; 105: 283–299. doi: 10. 1016/j.nbd.2017.02.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
75. Хардиман О., Аль-Чалаби А., Чио А., Корр Э.М., Логроскино Г., Робберехт В., Шоу П.Дж., Симмонс З. , ван ден Берг Л.Х. Боковой амиотрофический склероз. Нац. Преподобный Дис. Грунтовки. 2017;3:17071. doi: 10.1038/nrdp.2017.71. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
76. Warita H., Itoyama Y., Abe K. Избирательное нарушение быстрого антероградного аксонального транспорта в периферических нервах бессимптомных трансгенных мышей с G93А мутантный ген SOD1. Мозг Res. 1999; 819: 120–131. doi: 10.1016/S0006-8993(98)01351-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
77. Де Вос К.Дж., Чепмен А.Л., Теннант М.Е., Мансер С., Тюдор Э.Л., Лау К.Ф., Браунлис Дж., Акерли С., Шоу П.Дж., Маклафлин Д.М. и др. . Мутанты SOD1, связанные с семейным боковым амиотрофическим склерозом, нарушают быстрый аксональный транспорт, чтобы уменьшить содержание аксональных митохондрий. Гум. Мол. Жене. 2007; 16: 2720–2728. doi: 10.1093/hmg/ddm226. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
78. Делич В., Куриен С., Круз Дж., Живкович С., Барретта Дж., Томсон А., Хеннесси Д., Джозеф Дж., Эрхарт Дж., Уиллинг А.Е. и соавт. Дискретные митохондриальные аберрации в спинном мозге больных спорадическим БАС. Дж. Нейроски. Рез. 2018;96:1353–1366. doi: 10.1002/jnr.24249. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
79. Онесто Э., Коломбрита К., Гумина В., Борги М.О., Дуси С., Доретти А., Фагиолари Г., Инверницци Ф., Моджио М., Тиранти В. и др. Генеспецифические дисфункции митохондрий в TARDBP и C9 человекаФибробласты ORF72. Акта Нейропатол. коммун. 2016;4:47. doi: 10.1186/s40478-016-0316-5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
80. Magrane J., Cortez C., Gan WB, Manfredi G. Аномальный митохондриальный транспорт и морфология являются общими патологическими знаменателями в моделях мышей SOD1 и TDP43 ALS. Гум. Мол. Жене. 2014; 23:1413–1424. doi: 10.1093/hmg/ddt528. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
81. Джоши А.У., Со Н.Л., Фогель Х., Каннигам А.Д., Шамлу М., Мочли-Розен Д. Ингибирование взаимодействия Drp1/Fis1 замедляет прогрессирование боковой амиотрофический склероз. EMBO Мол. Мед. 2018;10:e8166. doi: 10.15252/emmm.201708166. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
82. Liu K., Yan L., Jiang X., Yu Y., Liu H., Gu T., Shi E. Приобретенное ингибирование микроРНК-124 защищает от ишемии-реперфузии спинного мозга частично за счет митофагии. зависимый путь. Дж. Торак. Кардиовас. Surg. 2017; 154:1498–1508. doi: 10.1016/j.jtcvs.2017.05.046. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
83. Веремейко Т., Кузнецова И.С., Духинова М., Юнг А.В.Ю., Копейкина Е., Бартенева Н.С., Пономарев Е.Д. Нейрональные внеклеточные микроРНК миР-124 и миР-9обеспечивают межклеточную связь между нейронами и микроглией. Дж. Нейроски. Рез. 2019;97:162–184. doi: 10.1002/jnr.24344. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
84. Zullo J., Matsumoto K., Xavier S., Ratliff B., Goligorsky M.S. Клеточный секретом, медиатор межклеточной коммуникации. Простагландины Липид Медиат. 2015;120:17–20. doi: 10.1016/j.prostaglandins.2015.03.012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
85. Мейер К., Каспар Б.К. Взаимодействия глии и нейронов при неврологических заболеваниях: тестирование неклеточной автономии в чашке. Мозг Res. 2017;1656:27–39. doi: 10.1016/j.brainres.2015.12.051. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
86. Ваз А.Р., Пинто С., Эсекьель С., Кунья С., Карвалью Л.А., Морейра Р., Бритес Д. Фенотипические эффекты дикого типа и экспрессия мутантного SOD1 в мышиной микроглии N9 в стабильном состоянии, при воспалительных и иммуномодулирующих состояниях. Фронт. Клеточные нейробиологи. 2019;13:109. doi: 10.3389/fncel.2019.00109. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
87. Gugliandolo A., Giacoppo S., Bramanti P., Mazzon E. Активация воспаления NLRP3 в модели трансгенного бокового амиотрофического склероза. Воспаление. 2018;41:93–103. doi: 10.1007/s10753-017-0667-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
88. Franklin T.C., Wohleb E.S., Zhang Y., Fogaca M., Hare B., Duman R.S. Стойкое увеличение RAGE микроглии способствует хроническому вызванному стрессом праймингу депрессивноподобного поведения. биол. Психиатрия. 2018;83:50–60. doi: 10.1016/j.biopsych.2017.06.034. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
89. Гусман-Ленис М.С., Наварро X., Касас С. Лекарственный скрининг нейропротекторных агентов на органотипической модели эксайтотоксического повреждения спинного мозга. Восстановить. Нейрол. Неврологи. 2009 г.;27:335–349. doi: 10.3233/RNN-2009-0482. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
90. Zhang J., Liu Y., Liu X., Li S., Cheng C., Chen S., Le W. Динамические изменения оси CX3CL1/CX3CR1 во время микроглии активация и потеря двигательных нейронов в спинном мозге на модели мышей с БАС. Перевод Нейродегенер. 2018;7:35. doi: 10.1186/s40035-018-0138-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
91. Слота Дж. А., Бут С. А. МикроРНК в нейровоспалении: значение в патогенезе заболевания, открытие биомаркеров и терапевтические применения. Некодирующая РНК. 2019;5:35. doi: 10.3390/ncrna5020035. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
92. Саура Дж., Таселл Дж. М., Серратоза Дж. Высокоэффективное выделение мышиной микроглии путем легкой трипсинизации. Глия. 2003; 44: 183–189. doi: 10.1002/glia.10274. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
93. Lossi L., Alasia S., Salio C., Merighi A. Гибель клеток и пролиферация в острых срезах и органотипических культурах ЦНС млекопитающих. прог. Нейробиол. 2009; 88: 221–245. doi: 10.1016/j.pneurobio.2009.01.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
94. Ваз А.Р., Фалькао А.С., Скарпа Э., Семпрони К., Брайтс Д. Восприимчивость микроглии к свободному билирубину зависит от возраста. Фронт. Фармакол. 2020;11:1012. doi: 10.3389/fphar.2020.01012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
95. Popko J., Fernandes A., Brites D., Lanier LM Автоматический анализ данных трассировки NeuronJ. Цитометрия А. 2009;75:371–376. doi: 10.1002/cyto.a.20660. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
96. Silva S.L., Vaz A.R., Diógenes MJ, van Rooijen N., Sebastião A.M., Fernandes A., Silva R.F., Brites D. Нарушение роста невритов и гибель клеток из-за неконъюгированного билирубина опосредуются NO и глутаматом, модулируются микроглией. , и предотвращается гликоурсодезоксихолевой кислотой и интерлейкином-10. Нейрофармакология. 2012;62:2398–2408. doi: 10.1016/j.neuropharm.2012.02.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
lada motor%3fpage%3d129 Azərbaycan ᐈ ВАЗ (LADA) ▷ 10000 elan ➤ lalafo.az
Biznes üçün
Giriş•Qeydiyyat
Model
4×4 Niva
1111 Oka
2000
2101
2102
2103
2104
21052106
2107
2108
2109
2110
2109
2110
2109
2110
2109
2110
2109
2110
2109
- 9000 2110
2109
. 02062111
2112
2113 Samara
2114 Samara
2115 Samara
2120 Nadezhda
2123
2129
2328
2329
21099
Гранта
Kalina
LARGUS
Priora
0003
Ram
Samara
Seltos
Vesta
XRAY
Digər model
Vəziyyəti
Vəziyyəti
Qiymət
Valyuta
İl
2022
2021
2020
2019
2018
2018
0002 2017
2016
2015
2014
2013
2012
2011
2010
2009
2008
2007
2006
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
1995
1994
1993
1992
1990
1989
1988
1987
1986
02061985
1984
1983
1982
1981
1980
1979
1978
1977
1976
1975
1974
1973
1972
1971
19. 70
1969
1968
1967
1966
1965
1964
1963
1962
1961
1960
1959
1958
1957
1956
1955
1955
1955
1953
1952
1951
1950
1949
1948
1947
1946
1945
1944
1943
1942
1941
1940
1939
1938
1937
1936
1935
1934
1933
1932
1931
1930
1929
1928
1927
1926
1925
1924
1923
02061922
1921
1920
İlə qədər
2021
2020
2019
2018
2017
2016
2015
2014
2013
2012
20110003
2010
2009
2008
2007
2006
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
1996
1995
1994
1993
1992
1991
1990
1989
1988
1987
1986
1985
1984
1983
1982
1981
1980
1980
1978
1977
1976
1975
1974
1973
1972
1971
1970
1969
1968
1967
1966
1965
1964
02061963
1962
1961
1960
1959
1958
1957
1956
1955
1954
1953
1952
1951
1950
1949
1948
1947
1946
1945
1944
1943
1942
1941
1940
1939
1938
1937
1936
1935
1934
1933
1933
- 0002 1932
1931
1930
1929
1928
1927
1926
1925
1924
1923
1922
1921
1920
0,5
0.6
0.7
0.8
0.9
1
1.1
1.2
1.3
1.4
1.5
1,6
1,7
1,8
1,9
2
2.1
90662
2.1
90662
2.1
90662
2.1
90692
2,1 9000 9069
2
.02032.3
2.4
2.5
2.6
2.7
2.8
2.9
3
3.1
3,2
3,3
3,4
3,5
3,6
3,7
3,7
3,7
3,7
3,7
. 0002 3.83.9
4
4.1
4.2
4.3
4.4
4.5
4.6
4.7
4,8
4,9
5
5,1
5,2
5,3
5,4 9
03
5.5
5.6
5.7
5.8
5.9
6
6.1
6.2
6.3
6.4
6.5
6.6
6.7
6.8
6.9
- 9066 9000 2.
- 9066 9000 2.
- 9066 9000 2.
- 9069
6.9
79069
6.9
- 9000 2.0203
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
7.9
8
8.1
8.2
8.3
8,4
8,5
8,6
8,6
8,6
- 0002 8.7
8.8
8.9
9
9.1
9.2
9.3
9.4
9.5
9.6
9,7
9,8
9,9
10
0,5
0.6
0.7
0. 8
0.9
1
1.1
1.2
1.3
1.4
1.5
1.6
1.7
1.8
1.9
2
2.1
2.2
2.3
2.4
2.5
2.6
2.7
2.8
2.9
3
3.1
3.2
3,3
3,4
3,5
3,6
3,7
3,8
3,7
3,8
3,73,8
3,7
02063.9
4
4.1
4.2
4. 3
4.4
4.5
4.6
4.7
4.8
4,9
5
5,1
5,2
5,3
5,4
5.6
5.7
5.8
5.9
6
6.1
6.2
6.3
6.4
6,5
6,6
6,7
6,8
6,9
7
7,11
7 0003
7,11
70003
- 7,11
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
7.9
8
8.
- 03
1979
Mühərrikin həcmi
Мин. mühərrik həcmi
2.2
Макс. mühərrik həcmi
02 5.5