двигатель, кпп, масса, скорость, и.д. – Альфа-Техник
Т 150к двигатель
Двигатель трактора т 150к и т 150 в начале 70 х годов стал настоящим прорывом – СМД-60, который оснастили турбонаддувом. Мощность двигателя на тот момент была грандиозной. Сегодня трактор т 150к может оснащаться одним из четырёх двигателей:
- Д-260.4 (Беларусь)
- ЯМЗ-236НЕ (Россия)
- ЯМЗ-236М2
- ЯМЗ-238М2
Двигатель трактора Т-150к это 6-цилиндровый V-образный мотор, жидкостного остывания.. Он оснащен высокоэффективной системой чистки кислорода, которая включает 3 стадии: сухой циклонный двухступенчатый фильтр с эжекционным удалением садящейся пылинки и инерционно-масляный фильтр ровной чистки. Т 150к мощность двигателя составляет 180 л.с
| Модель | ЯМЗ-236М2 |
| Мощность номинальная, кВт (л.с.) | 132 (180) |
Максимальный крутящий момент Н. | 716 (73) |
| Диаметр цилиндра/ход поршня, мм | 130/140 |
| Число и расположение цилиндров | 6, V-образное |
| Рабочий объем, л | 11,15 |
| Удельный расход топлива при номинальной мощности, г/кВт.ч.(г/л.с.ч.) | 232 (170) |
| Система пуска | электростартер |
| Номинальная частота вращения коленчатого вала дизеля, об/мин | 2100 |
Расход топлива т 150к
Расход топлива трактором т 150к меняется в зависимости от выполняемой задачи. При повышенной нагрузке расход топлива может увеличиваться на 50%.
Стоит, отметит, что данный трактор т 150, в отличие от его зарубежных конкурентов , не прихотлив к качеству дизельного топлива. И это является его большим плюсом.
| Масло в ведущих мостах, л | 30 |
| Масло в гидросистеме навесного устройства, л | 38 |
| Масло в двигателе, л | 25 |
| Масло в коробке передач, л | 18 |
| Масло в рулевом управлении, л | 40 |
| Масло в редукторе ВОМ, л | 6 |
| Охлаждающая жидкость, л | 30 |
| Тип охлаждающей жидкости | тосол или вода |
| Топливо, л | 330 |
Удельный расход топлива при эксплуатационной мощности двигателя, г/кВт. | 248 (182) |
| Удельный расход топлива при максимальной мощности на ВОМ, г/кВт.ч. (г./л.с.ч.) | 258 (190) |
Габариты, масса
| Длина с прицепным устройством, мм | 5735±50 |
| Высота, мм | 3165±40 |
| Ширина, мм | 2340±30 или 2520±30 |
| База, мм | 2860 |
| Колея, мм | 1680±40 или 1860±40 |
| Минимальный радиус поворота, м | 6,5 |
| Дорожный просвет, мм | 400 |
| Масса трактора, тонн | 8,1-8,75 |
Кпп т 150к
Коробка передач Т-150к и Т-150 механическая с гидрофицированным переключением передач на ходу без разрыва потока мощности. То есть КПП т 150к можно переключать не просто на ходу, но и под нагрузками.
Режимы передвижения которые переключаются при полной остановки:
- автомобильный
- задний ход
- медленный
- рабочий
На тракторе Т-150 КПП 2-ух поточная, снабжающая независимый отбор передач левой и правой гусеницы. Крутящий момент, от любого из выходных валов коробки передач передается на основные элементы с планетарными редукторами, обеспечивающими независимое управление быстротой обращения цепей при развороте трактора т 150.
У колесного трактора Т-150К крутящий момент от коробки передается на раздаточную коробку передач (в том же кузове), а от нее — к головным мостам. Стоит отметить, что от коробки передач трактора т 150к возможно производить отбор мощности при подключении различной техники, например, мульчера, баровой установки.
КПП гусеничного и колёсного тракторов Т-150 и Т-150К взаимозаменяемы меж собой. На тракторах использованы аналогичные основные элементы передачи.
схема кпп трактора т 150к довольно проста и легка в освоении.| Коробка передач: | механическая, переключаемая на ходу под нагрузкой в пределах каждого диапазона |
| Количество диапазонов/передач заднего хода: | 1/4 |
| Количество диапазонов/передач переднего хода: | 3/12 |
| Скорости движения, задний ход км/ч | 5,10-9,14 |
| Скорости движения, передний ход км/ч | |
| I диапазон | 3,36-6,03 |
| II диапазон | 7,08-12,67 |
| III диапазон | 16,27-30,08 |
Скорость т 150к
Скорости движения трактора и тяговые усилия на передачах при номинальной частоте вращения коленчатого вала двигателя и отсутствии буксования движителей
Диапазон | Передача | Скорость м/с (км/ч) | Тяговое усилие КН (кгс) |
| I | 1 2 3 4 | 0,93 (3,33) 1,06 (3,81) 1,25 (4,50) 1,66 (5,97) | 60,00 (6000) 60,00 (6000) 60,00 (6000) 58,00 (5800) |
| II | 1 2 3 4 | 1,95 (7,00) 2,22 (8,00) 2,63 (9,50) 3,48 (12,50) | 50,00 (5000) 43,00 (4300) 36,00 (3600) 25,00 (2500) |
| III | 1 2 3 4 | 4,52 (16,27) 5,17 (18,62) 6,11 (22,00) 8,36 (30,07) | 21,90 (2190) 19,05 (1905) 15,80 (1580) 10,25 (1025) |
| Задний ход | 1 2 3 4 | 1,40 (5,03) 1,61 (5,80) 1,89 (6,80) 2,54 (9,02) | 60,00 (6000) 59,00 (5900) 49,00 (4900) 35,00 (3500) |
Страница не найдена — Трактор-РЕВЮ
Похоже, что здесь ничего нет.
..Может, попробуете воспользоваться поиском?
Свежие записи
- ЧЕТРА Т40: технические характеристики
- Бульдозер Shantui SD22: технические характеристики
- Праздник сельхозтехники: АГРОСАЛОН 2022 открыт!
- Shantui SD32: технические характеристики
Архивы
Архивы Выберите месяц Ноябрь 2022 Октябрь 2022 Сентябрь 2022 Август 2022 Июль 2022 Июнь 2022 Май 2022 Апрель 2022 Март 2022 Февраль 2022 Январь 2022 Декабрь 2021 Ноябрь 2021 Октябрь 2021 Сентябрь 2021 Август 2021 Июль 2021 Июнь 2021 Май 2021 Апрель 2021 Март 2021 Февраль 2021 Январь 2021 Декабрь 2020 Ноябрь 2020 Октябрь 2020 Сентябрь 2020 Август 2020 Июль 2020 Июнь 2020 Май 2020 Апрель 2020 Март 2020 Февраль 2020 Январь 2020 Декабрь 2019 Ноябрь 2019 Октябрь 2019 Сентябрь 2019 Август 2019 Июль 2019 Июнь 2019 Май 2019 Апрель 2019 Март 2019 Февраль 2019 Январь 2019 Декабрь 2018 Ноябрь 2018 Октябрь 2018 Сентябрь 2018 Август 2018 Июль 2018 Июнь 2018 Май 2018 Апрель 2018 Март 2018 Февраль 2018 Январь 2018 Декабрь 2017 Ноябрь 2017 Октябрь 2017 Сентябрь 2017 Август 2017 Июль 2017 Июнь 2017 Май 2017 Апрель 2017 Март 2017 Февраль 2017 Январь 2017 Декабрь 2016 Ноябрь 2016 Октябрь 2016 Сентябрь 2016 Август 2016 Июль 2016 Июнь 2016 Май 2016 Апрель 2016 Март 2016 Февраль 2016 Январь 2016 Декабрь 2015Рубрики
РубрикиВыберите рубрикуCase IHCATJohn DeereKomatsuShantuiValtraАгромашАМЗАТЗАФИША СОБЫТИЙБУЛЬДОЗЕРЫВгТЗВМТЗВТЗГОСТЕХНАДЗОРГРАБЛИ-ВОРОШИЛКИГУСЕНИЧНЫЕ ЭКСКАВАТОРЫДВИГАТЕЛИЗЕРНОУБОРОЧНЫЕ КОМБАЙНЫЗМЗКамАЗКОМБАЙНЫКОРМОРАЗДАТЧИКИКОРМОУБОРОЧНЫЕ КОМБАЙНЫКТЗЛТЗМИНИ-ПОГРУЗЧИКИМИНИТРАКТОРЫММЗМОТОБЛОКИМТЗНАВЕСНОЕ И ПРИЦЕПНОЕ ОБОРУДОВАНИЕОТЗПМЗПНЕВМОКОЛЕСНЫЕ ЭКСКАВАТОРЫПРЕСС-ПОДБОРЩИКИПТЗРостсельмашСЕЯЛКИСПКТЕЛЕСКОПИЧЕСКИЕ ПОГРУЗЧИКИТЕХНИКА ДЛЯ ДОМАТОПЛИВОТРАКТОРЫУВЗУСТРОЙСТВОФРОНТАЛЬНЫЕ ПОГРУЗЧИКИХЗТМХМЗ «СЕРП И МОЛОТ»ХТЗЧЕТРАЧТЗ-УРАЛТРАКЭКСКАВАТОРЫЭКСКАВАТОРЫ-ПОГРУЗЧИКИЮМЗЯМЗМетки
1 ТС (менее 1.8 кН)
0.2 ТС (1.8-5.4 кН)
0.6 ТС (5.4-8.1 кН)
0.9 ТС (8.1-12.6 кН)
1.4 ТС (12.6-18.0 кН)
2 ТС (18.0-27.0 кН)
3 ТС (27.0-36.0 кН)
3 класс
4 ТС (36.0-45.0 кН)
4 класс
5 ТС (45.0-54.0 кН)
5 класс
6 ТС (54.0-72.0)
6 класс
7 класс
8 ТС (72.0-108.0 кН)
10 ТС (100 кН)
15 ТС (150 кН)
20 (200 кН)
25 ТС (250 кН)
35 ТС (350 кН)
Группа 1 (до 6.3 т)
Группа 2 (6.3-10 т)
Группа 3 (10-18 т)
Группа 4 (18-32 т)
Группа 5 (32-50 т)
Гусеничные
Класс 14-40 «Легкие»
Класс 60-150 «Средние»
Класс 250-350 «Тяжелые»
Класс 500-1000 «Сверхтяжелые»
Колесные 4К2
Колесные 4К4
Легкие (0.5-2 т)
Лесопромышленные
Малогабаритные
Общего назначения
Промышленные
Сельскохозяйственные
Специального назначения
Средние (2-4 т)
Тяжелые (4-10 т)
Универсально-пропашные
Энергонасыщенные
слайдерСтраницы
- Афиша событий
- Бульдозеры
- CAT
- KOMATSU
- ЧЕТРА
- ЧТЗ-УРАЛТРАК
- Гостехнадзор
- Двигатели
- АМЗ
- ВМТЗ
- ЗМЗ
- ММЗ
- Топливо
- Устройство
- ХМЗ «Серп и молот»
- ЯМЗ
- Комбайны
- Зерноуборочные комбайны
- Кормоуборочные комбайны
- Навесное и прицепное оборудование
- Грабли-ворошилки
- Кормораздатчики
- Пресс-подборщики
- Сеялки
- О персональных данных пользователей
- Обратная связь
- От редакции
- Погрузчики
- Мини-погрузчики
- Телескопические погрузчики
- Фронтальные погрузчики
- Пользовательское соглашение
- Техника для дома
- Минитракторы
- Мотоблоки
- Тракторы
- Case IH
- John Deere
- Valtra
- Агромаш
- АТЗ
- ВгТЗ
- ВТЗ
- КамАЗ
- КТЗ
- ЛТЗ
- МТЗ
- ОТЗ
- ПМЗ
- ПТЗ
- Ростсельмаш
- СПК
- УВЗ
- ХТЗ
- ЮМЗ
- Экскаваторы
- JCB
- Terex
- Гусеничные экскаваторы
- Пневмоколесные экскаваторы
- Экскаваторы-погрузчики
Лечение 5-фторурацилом вызывает характерные мутации T>G при раке человека
1.
Longley DB, Harkin DP, Johnston PG. 5-фторурацил: механизмы действия и клиническая стратегия. Нац. Преподобный Рак. 2003;3:330–338. doi: 10.1038/nrc1074. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Ezzeldin H, Diasio R. Дефицит дигидропиримидиндегидрогеназы, фармакогенетический синдром, связанный с потенциально опасной для жизни токсичностью после введения 5-фторурацила. клин. Колоректальный рак. 2004; 4: 181–189.. doi: 10.3816/CCC.2004.n.018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
3. de Gramont A, et al. Лейковорин и фторурацил с оксалиплатином или без него в качестве терапии первой линии при распространенном колоректальном раке. Дж. Клин. Онкол. 2000;18:2938–2947. doi: 10.1200/JCO.2000.18.16.2938. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4. Boige V, et al. Фармакогенетическая оценка токсичности и исхода у пациентов с метастатическим колоректальным раком, получавших LV5FU2, FOLFOX и FOLFIRI: FFCD 2000-05. Дж. Клин. Онкол. 2010;28:2556–2564. doi: 10.1200/JCO.2009.25.2106.
[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5. Кэмерон Д.А., Габра Х., Леонард Р.С. Непрерывное введение 5-фторурацила в лечении рака молочной железы. бр. Дж. Рак. 1994; 70: 120–124. doi: 10.1038/bjc.1994.259. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
6. Sommer H, Santi DV. Очистка и аминокислотный анализ пептида активного центра тимидилатсинтетазы, содержащей ковалентно связанные 5-фтор-2′-дезоксиуридилат и метилентетрагидрофолат. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 1974;57:689–695. doi: 10.1016/0006-291X(74)90601-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7. Pettersen HS, et al. Инициируемая UNG эксцизионная репарация оснований является основным путем репарации 5-фторурацила в ДНК, но цитотоксичность 5-фторурацила зависит главным образом от включения РНК. Нуклеиновые Кислоты Res. 2011; 39:8430–8444. doi: 10.1093/nar/gkr563. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
8. Huehls AM, et al. Включенный в геном 5-фторурацил, который избегает репарации оснований, инициируемой UNG, блокирует репликацию ДНК и активирует гомологичную рекомбинацию.
Мол. Фармакол. 2016;89: 53–62. doi: 10.1124/мол.115.100164. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9. Александров Л.Б., и соавт. Признаки мутационных процессов при раке человека. Природа. 2013; 500:415–421. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
10. Phillips DH. Мутационные спектры и мутационные сигнатуры: взгляд на этиологию рака и механизмы повреждения и восстановления ДНК. Восстановление ДНК. 2018;71:6–11. doi: 10.1016/j.dnarep.2018.08.003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
11. Бут А и др. Углубленная характеристика мутационной сигнатуры цисплатина в клеточных линиях человека, а также в опухолях пищевода и печени. Геном Res. 2018; 28: 654–665. doi: 10.1101/gr.230219.117. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12. Meier B, et al. Секвенирование всего генома C. elegans выявило мутационные сигнатуры, связанные с канцерогенами и дефицитом репарации ДНК. Геном Res. 2014; 24:1624–1636.
doi: 10.1101/gr.175547.114. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Behjati S, et al. Мутационные сигнатуры ионизирующего излучения при вторичных злокачественных опухолях. Нац. коммун. 2016;7:12605. doi: 10.1038/ncomms12605. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
14. Davidson PR, Sherborne AL, Taylor B, Nakamura AO, Nakamura JL. Объединенный мутационный анализ идентифицирует мутационные сигнатуры, связанные с ионизирующим излучением, сохраняющиеся между злокачественными новообразованиями мыши и человека. науч. 2017;7:7645. doi: 10.1038/s41598-017-07888-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
15. Jager M, et al. Измерение накопления мутаций в отдельных стволовых клетках взрослого человека путем полногеномного секвенирования органоидных культур. Нац. протокол 2018;13:59–78. doi: 10.1038/nprot.2017.111. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Blokzijl F, et al. Накопление тканеспецифических мутаций в стволовых клетках взрослого человека в течение жизни.
Природа. 2016; 538: 260–264. doi: 10.1038/nature19768. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
17. Priestley, P. et al. Полногеномный панраковый анализ метастатических солидных опухолей. bioRxiv 415133 10.1101/415133 (2018).
18. Gaujoux R, Seoighe C. Гибкий пакет R для неотрицательной матричной факторизации. БМК Биоинформа. 2010;11:367. дои: 10.1186/1471-2105-11-367. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
19. Александров Л.Б. и соавт. Репертуар мутационных сигнатур рака человека. bioRxiv 322859 10.1101/322859 (2018).
20. Lee-Six, H. et al. Ландшафт соматических мутаций в нормальных колоректальных эпителиальных клетках. bioRxiv 416800 10.1101/416800 (2018 г.).
21. Бут А. и др. Анализ мутационных сигнатур азиатских OSCC показывает новую мутационную сигнатуру с исключительной специфичностью контекста последовательности. bioRxiv 368753 10.1101/368753 (2018 г.).
22. Schütte M, et al. Молекулярная диссекция колоректального рака в доклинических моделях идентифицирует биомаркеры, предсказывающие чувствительность к ингибиторам EGFR. Нац. коммун. 2017;8:14262. doi: 10.1038/ncomms14262. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
23. Ник-Зайнал С. и соавт. Ландшафт соматических мутаций в 560 последовательностях полного генома рака молочной железы. Природа. 2016; 534:47–54. doi: 10.1038/nature17676. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24. Yates LR, et al. Геномная эволюция метастазов и рецидивов рака молочной железы. Раковая клетка. 2017;32:169–184.e7. doi: 10.1016/j.ccell.2017.07.005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
25. Grem JL. 5-фторурацил: сорок с лишним лет, и все еще тикает. Обзор его доклинических и клинических исследований. Инвестировать. Новые наркотики. 2000;18:299–313. doi: 10.1023/A:1006416410198. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
26.
Morganella S, et al. Топография мутационных процессов в геномах рака молочной железы. Нац. коммун. 2016;7:11383. doi: 10.1038/ncomms11383. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
27. Secrier M, et al. Мутационные сигнатуры при аденокарциноме пищевода определяют этиологически различные подгруппы, имеющие терапевтическое значение. Нац. Жене. 2016;48:1131–1141. doi: 10.1038/ng.3659. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
28. Letouzé E, et al. Мутационные сигнатуры раскрывают динамическое взаимодействие факторов риска и клеточных процессов во время онкогенеза печени. Нац. коммун. 2017;8:1315. doi: 10.1038/s41467-017-01358-x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29. Томкова М., Томек Дж., Криаучионис С., Шустер-Бёклер Б. Распределение сигнатур мутаций зависит от времени репликации ДНК и асимметрии нитей. Геном биол. 2018;19:129. doi: 10.1186/s13059-018-1509-y. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
30.
Tamborero D, et al. Интерпретатор генома рака аннотирует биологическую и клиническую значимость опухолевых изменений. Геном Мед. 2018;10:25. doi: 10.1186/s13073-018-0531-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. Zehir A, et al. Опечатка: Мутационный ландшафт метастатического рака, выявленный в результате проспективного клинического секвенирования 10 000 пациентов. Нац. Мед. 2017;23:1004. doi: 10.1038/nm0817-1004c. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
32. Poulikakos PI, et al. Устойчивость к ингибиторам RAF опосредована димеризацией аберрантно сплайсированного BRAF(V600E) Nature. 2011; 480:387–390. doi: 10.1038/nature10662. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
33. Morgillo F, Della Corte CM, Fasano M, Ciardiello F. Механизмы устойчивости к препаратам, нацеленным на EGFR: рак легких. ЭСМО открытый. 2016;1:e000060. doi: 10.1136/esmoopen-2016-000060. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
34.
Watson RG, et al. Амплификация тимидилатсинтетазы у пациентов с метастатическим колоректальным раком, предварительно получавших химиотерапию на основе 5-фторурацила. Евро. Дж. Рак. 2010;46:3358–3364. doi: 10.1016/j.ejca.2010.07.011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. Intuyod, K. et al. FOXM1 модулирует чувствительность к 5-фторурацилу при холангиокарциноме через тимидилатсинтазу (TYMS): последствия разъединения оси FOXM1-TYMS при устойчивости к 5-ФУ. Гибель клеток Dis . 9 , 1185 (2018). [PMC бесплатная статья] [PubMed]Retracted
36. Blomen VA, et al. Генная эссенциальность и синтетическая летальность в гаплоидных клетках человека. Наука. 2015; 350:1092–1096. doi: 10.1126/science.aac7557. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
37. Szikriszt B, et al. Всестороннее исследование мутагенного воздействия распространенных цитотоксических веществ, вызывающих рак. Геном биол. 2016;17:99. doi: 10.1186/s13059-016-0963-7.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
38. MacRae SL, et al. Репарация ДНК у видов с экстремальными различиями в продолжительности жизни. Старение. 2015;7:1171–1184. doi: 10.18632/aging.100866. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
39. Huang MN, et al. Мутационные сигнатуры афлатоксина в масштабе генома в клетках, мышах и опухолях человека. Геном Res. 2017; 27:1475–1486. doi: 10.1101/gr.220038.116. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
40. Myers CE, Young RC, Chabner BA. Биохимические детерминанты ответа 5-фторурацила in vivo. Роль расширения пула дезоксиуридилата. Дж. Клин. Инвестировать. 1975; 56: 1231–1238. doi: 10.1172/JCI108199. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
41. Peters, G. J., Laurensse, E. J., van Groeningen, C. J., Meijer, S. & Pinedo, H. M. in Purine and Pyrimidine Metabolism in Man VI: Часть A: Клиническая и молекулярная биология (редакторы Миканаги, К.
, Нишиока, К. и Келли, В. Н.) 439–445 (Спрингер, США, 1989).
42. Бергер Ф.Г., Бергер С.Х. Тимидилатсинтаза как мишень для химиотерапевтических препаратов: где мы находимся спустя пятьдесят лет? Рак биол. тер. 2006; 5:1238–1241. doi: 10.4161/cbt.5.9.3414. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
43. Roerink SF, et al. Внутриопухолевая диверсификация при колоректальном раке на уровне одной клетки. Природа. 2018; 556: 457–462. doi: 10.1038/s41586-018-0024-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
44. Hidaka K, et al. Специфичность мутаций, вызванных включением окисленных dNTP в ДНК ДНК-полимеразой человека eta. Восстановление ДНК. 2008;7:497–506. doi: 10.1016/j.dnarep.2007.12.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
45. Inoue M, et al. Индукция мутаций хромосомного гена в Escherichia coli путем прямого включения нуклеотидов, поврежденных окислительными процессами. Новый метод оценки мутагенеза поврежденных предшественников ДНК in vivo. Дж. Биол. хим.
1998; 273:11069–11074. doi: 10.1074/jbc.273.18.11069. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
46. Судзуки Т., Камия Х. Мутации, вызванные 8-гидроксигуанином (8-оксо-7,8-дигидрогуанином), репрезентативным окисленным основанием, в клетках млекопитающих. Гены Окружающая среда. 2017;39:2. doi: 10.1186/s41021-016-0051-y. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
47. Poetsch AR, Boulton SJ, Luscombe NM. Геномный ландшафт окислительного повреждения и репарации ДНК обнаруживает региоселективную защиту от мутагенеза. Геном биол. 2018;19:215. doi: 10.1186/s13059-018-1582-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
48. Pilati C, et al. Анализ сигнатур мутаций выявляет дефицит MUTYH при колоректальном раке и карциномах коры надпочечников. Дж. Патол. 2017; 242:10–15. doi: 10.1002/путь.4880. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
49. Dvorak K, et al. Желчные кислоты в сочетании с низким рН вызывают окислительный стресс и окислительное повреждение ДНК: значение для патогенеза пищевода Барретта.
Кишка. 2007; 56: 763–771. doi: 10.1136/gut.2006.103697. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
50. Yokoyama A, et al. Возрастное ремоделирование эпителия пищевода мутировавшими факторами рака. Природа. 2019; 565:312–317. doi: 10.1038/s41586-018-0811-x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
51. Martincorena I, et al. Универсальные закономерности отбора в раковых и соматических тканях. Клетка. 2018;173:1823. doi: 10.1016/j.cell.2018.06.001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
52. Fu Y, et al. Антиоксиданты снижают апоптотический эффект 5-Fu при раке толстой кишки, регулируя Src-зависимое фосфорилирование каспазы-7. Клеточная смерть Дис. 2014;5:e983–e983. doi: 10.1038/cddis.2013.509. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
53. Focaccetti C, et al. Влияние 5-фторурацила на морфологию, клеточный цикл, пролиферацию, апоптоз, аутофагию и продукцию АФК в эндотелиальных клетках и кардиомиоцитах.
ПЛОС Один. 2015;10:e0115686. doi: 10.1371/journal.pone.0115686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
54. Negrei C, et al. Сигнатура экспрессии генов клеток рака толстой кишки в ответ на лечение 5-фторурацилом, оксалиплатином и фолиевой кислотой. Фронт. Фармакол. 2016;7:172. doi: 10.3389/fphar.2016.00172. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
55. An Q, Robins P, Lindahl T, Barnes DE. 5-фторурацил, встроенный в ДНК, вырезается ДНК-гликозилазой Smug1 для снижения цитотоксичности препарата. Рак Рез. 2007; 67: 940–945. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-06-2960. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
56. Паркер Дж.Б., Стиверс Дж.Т. Динамика урацила и 5-фторурацила в ДНК. Биохимия. 2011;50:612–617. doi: 10.1021/bi101536k. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
57. MacFarlane AJ, et al. Ядерная локализация пути биосинтеза тимидилата de novo необходима для предотвращения накопления урацила в ДНК. Дж.
Биол. хим. 2011; 286:44015–44022. doi: 10.1074/jbc.M111.307629. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
58. Вертесси Б.Г., Тот Дж. Предотвращение проникновения урацила в ДНК: физиологическая роль, структура и каталитический механизм dUTPases. Акк. хим. Рез. 2009 г.;42:97–106. doi: 10.1021/ar800114w. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
59. Pich O, et al. Периодичность соматических и зародышевых мутаций соответствует ориентации малой бороздки ДНК вокруг нуклеосом. Клетка. 2018;175:1074–1087.e18. doi: 10.1016/j.cell.2018.10.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
60. Bertucci F, et al. Геномная характеристика метастатического рака молочной железы. Природа. 2019; 569: 560–564. doi: 10.1038/s41586-019-1056-z. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
61. Wright KD, et al. Фаза I исследования 5-фторурацила у детей и молодых людей с рецидивирующей эпендимомой. Нейро. Онкол. 2015;17:1620–1627. doi: 10.1093/neuonc/nov181.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
62. Gladsjo JA, Alió Sáenz AB, Bergman J, Kricorian G, Cunningham BB. 5% крем с 5-фторурацилом для лечения вульгарной бородавки у детей. Педиатр. Дерматол. 2009; 26: 279–285. doi: 10.1111/j.1525-1470.2008.00800.x. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
63. Broutier L, et al. Культивирование и создание самообновляющихся 3D-органоидов печени и поджелудочной железы взрослых людей и мышей и их генетические манипуляции. Нац. протокол 2016; 11: 1724–1743. doi: 10.1038/nprot.2016.097. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
64. Li H, Durbin R. Быстрое и точное выравнивание коротких прочтений с помощью преобразования Берроуза-Уилера. Биоинформатика. 2009; 25:1754–1760. doi: 10.1093/биоинформатика/btp324. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
65. Saunders CT, et al. Стрелка: точный соматический вызов малых вариантов из секвенированных пар опухолевых и нормальных образцов. Биоинформатика.
2012; 28:1811–1817. doi: 10.1093/биоинформатика/bts271. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
66. Блокзейл Ф., Янссен Р., ван Бокстел Р., Куппен Э. Мутациональные паттерны: комплексный полногеномный анализ мутационных процессов. Геном Мед. 2018;10:33. doi: 10.1186/s13073-018-0539-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
67. Лав М.И., Хубер В., Андерс С. Модерированная оценка изменения кратности и дисперсии для данных секвенирования РНК с помощью DESeq2. Геном биол. 2014;15:550. doi: 10.1186/s13059-014-0550-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
68. Ezzet, F. & Pinheiro, JC. Линейные, обобщенные линейные и нелинейные модели смешанных эффектов. в Фармакометрия . 103–135
69. Campbell BB, et al. Комплексный анализ гипермутаций у человека. Раковая клетка. 2017;171:1042–1056.e10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
70. Haradhvala NJ, et al. Асимметрия мутационных цепей в геномах рака раскрывает механизмы повреждения и восстановления ДНК.
Клетка. 2016; 164: 538–549. doi: 10.1016/j.cell.2015.12.050. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
71. Frank SA. Эволюция в здравоохранении и медицине Коллоквиум Саклера: Соматическая эволюционная геномика: мутации в процессе развития вызывают очень изменчивый генетический мозаицизм с риском рака и нейродегенерации. проц. Натл акад. науч. США. 2010; 107 (Приложение 1): 1725–1730. doi: 10.1073/pnas.0909343106. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Функциональные характеристики асинхронного режима передачи I.150:B-ISDN
Функциональные характеристики асинхронного режима передачи I.150:B-ISDN
| |||||||||||||||||
Главная
: МСЭ-Т
: Публикации
: Рекомендации
: Серия IS
: I. 150
: I.150 (02/99) | Недавно опубликовано- Поисковые рекомендации | ||||||||||||||||
| Функциональные характеристики асинхронного режима передачи I.150:B-ISDN | |||||||||||||||||
 | |||||||||||||||||